نقش تنظیمی میکروبیوم میزبان در تعدیل فنوتیپ‌های سرطانی، به یکی از پارادایم‌های پیشرو در انکولوژی مولکولی تبدیل شده است. شواهد مکانیسمی اخیر نشان می‌دهند که دیس‌بیوزیس در میکروبیوم روده و بافت موضعی پستان، از طریق بازآرایی ریزمحیط تومور (TME)، محرک اصلی پیشرفت بیماری و تهاجم سلولی است. این مقاله مروری به تحلیل جامع مسیرهای متقاطعی می‌پردازد که از طریق آن‌ها، سیگنال‌های دیس‌بیوتیک با فعال‌سازی آبشار بالادستی فاکتور رشد تغییرشکل‌دهنده بتا (TGF-\beta)، برنامه‌ریزی مجدد سلول‌های اپیتلیال را القا می‌کنند. تعامل اجزای باکتریایی نظیر لیپوپلی‌ساکاریدها (LPS) با گیرنده‌های شبه-تول (TLRs)، نه تنها ترشح TGF-\beta را تشدید می‌کند، بلکه با راه‌اندازی فرآیند انتقال اپیتلیال-به-مزانشیمی (EMT) و سرکوب مارکرهای چسبندگی کادهرینی، لنگراندازی سلولی را مختل کرده و پتانسیل مهاجرت و متاستاز سلول‌های سرطانی پستان را به شدت افزایش می‌دهد. همگام با این تغییرات فنوتیپی، سیگنالینگ مذکور با پایداری و بیش‌بیان لیگاند مهارکننده ایمنی PD-L1 در سطح سلول‌های توموری، اتمسفر ریزمحیط را به سمت سرکوب ایمنی و فرار از آپوپتوز سوق می‌دهد. در نهایت، این مطالعه بازسازی هومئوستاز میکروبی به وسیله مداخلات هدفمند پروبیوتیکی و پلی‌فنول‌ها را به عنوان یک استراتژی کمکی و نوین برای مهار این محور تهاجمی (Microbiome/TGF-\beta/EMT/PD-L1) مورد ارزیابی قرار می‌دهد که درک آن می‌تواند افق‌های جدیدی را در ابداع بیومارکرهای پیش‌آگهی و پروتکل‌های درمانی سرطان پستان بگشاید.